ME-pasienters muskelceller fungerer ikke som friske muskelceller
Mange ME-pasienter har lenge ment at musklene deres ikke fungerer som de skal. Medlemmene i ME-foreningens voksengruppe forteller ofte om verkende og stive muskler, som kjennes som om de er «fulle av melkesyre».
Nå ser det ut som om en ny studie fra Newcastle University viser at det pasientene opplever faktisk skjer; ME-pasienters muskler oppfører seg annerledes enn musklene til friske personer.
I denne studien ble det tatt muskelbiopsier fra både ME-pasienter og friske kontroller. Muskelcellene ble utsatt for «trening» ved at elektrisk strøm fikk muskelcellene til å trekke seg sammen.
I konklusjonen for studien står det:
«Vi fant fire hovedforskjeller i dyrkede muskelceller fra ME-pasienter; økt uttrykk av myogenin i ubehandlede kulturer, svekket aktivering av AMPK, svekket stimulering av glukoseopptak, og redusert utskillelse av IL-6. At disse forskjellene var beholdt i muskelceller dyrket i kultur tyder på en genetisk/epigenetisk mekanisme, og gir oss et system for å indentifisere nye områder for terapi.»
Og hva er så rollen til disse proteinene?
- Myogenin er involvert i bygging av muskelfibre, altså overgangen fra enkeltceller til fibre. Forfatterne tror økt mengde myogenin kan ha negativ effekt på hvor godt musklene tåler trening.
- AMPK er et enzym som har mange forskjellige roller i energiomsetningen i kroppen, blant annet i muskler. AMPK skal normalt øke ved muskelaktivitet, for å bedre energinivået når det trengs.
- Glukose er en energikilde for cellene. Opptaket (transport av glukose inn i cellen) skal normalt øke ved aktivitet. Denne effekten var redusert i cellene fra pasienter. Insulin skal og øke opptaket av glukose, og denne effekten var ikke endret i pasientceller.
- IL-6 er et signalstoff som brukes mye av immunsystemet. IL-6 kan og produseres av muskelceller, og mengden vil normalt øke ved muskelbruk. IL-6 og AMPK påvirker hverandre.
Forsøkene er gjort på celler i kultur, og dyrkningsbetingelsene er like for cellene fra pasienter og cellene fra kontrollpersoner. Når cellene likevel oppfører seg forskjellig tyder det på ar det ikke er miljøet som er årsaken, men heller genene. Det kan da enten være en klassisk genetisk endring, dvs. en endring av baserekkefølgen i selve DNAet. Eller det er en epigenetisk endring, som f.eks. en langvarig endring i hvilke gener som er aktive og hvilke som ikke er det.
Professor Julia Newton, en av forskerne bak studien, forteller i denne videoen kort om noen av eksperimentene bak studien. Hun og teamet hennes har også uført mer forskning på ME, POTS og det autonome nervesystemet, og hun forteller om det i en serie med videoer. Videoene kan sees på ME-foreningens nettside.
Professor Julia Newton har snakket om samme tema i et intervju med The Naked Scientist, et nettsted drevet av forskere fra Cambridge. Intervjuet kan leses eller lastes ned som podcast.
En omtale av studien kan leses på nettstedet ME Research UK.
