Mediedekning av den siste studien fra Haukeland

22. desember publiserte forskerteamet fra Haukeland en ny studie: “Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome” Studien har sett på blod fra 200 ME-pasienter og 102 friske kontroller, og finner klare forskjeller. Teamet mener å finne at cellenes evne til å omdanne sukker til energi er forstyrret. PDH-enzymet (pyruvat dehydrogenase) er hemmet i ME pasienter, noe som kan forklare både energimangel og økt melkesyreproduksjon.

Studien har fått mye mediedekning, og på denne siden kan du finne lenker til en del artikler og video.

Forskningen har støtte fra Kavlifondet. Her er kavlifondets egen artikkel. Bergens tidende skrev en artikkel om studien “UiB-forskning: ME-syke har en defekt i stoffskiftet”

Nyheten ble også fanget opp av TV2, som har laget tre innslag om temaet. I innslaget under forteller Øystein Fluge både om den nye studien og om Rituximabstudien. Vi får også møte svært alvorlig syke Bjørnar Krisner og hans familie.

TV2 har også skrevet en artikkel om temaet, der de forteller om Bjørnar som aldri har brukt Facebook eller sett en Iphone. ME har rammet ham så hardt at han har ligget i et mørkt rom i 14 år.

Også MEAction har skrevet en artikkel om studien.

Mellas kommentar angående kosthold

I forbindelse med innslaget på TV2  om forskning på ME, har ME-foreningen fått lov av professor Mella til å dele denne kommentaren:

Den publiserte studien gir intet grunnlag for å si noe om hvilket kosthold pasientene bør bruke. Det vi faktisk har vist er at det er hemning av nedbrytningen av pyruvate (som kommer fra sukker) til det stoffet som er første trinn i den systematiske nedbrytningen av molekylet i sitronsyre (Krebs) syklus, og der det viktige sluttproduktet er « energimynten» i kroppen, ATP. Vi kan ikke av dette slutte at å tilføre mindre sukker skulle gi en symptombedring. Siden vi foreløpig ikke har undersøkt fettnedbrytningen skikkelig, kan vi ikke automatisk utlede at tilførsel av fett eller ketonlegemer nødvendigvis kan gi mer energidannelse hos pasientene. Basert på hva pasienter mener de har nytte av (ved egenprøvning) tror vi at det kan bli litt forskjellige tilskudd som kan bli opplevd positive på symptomene. Vi har ikke vist at det er en stor mangel på bestemte aminosyrer og vi tror derfor ikke at løsningen ligger i tilførsel av slike alene. Derimot når vi ser et større bilde (aminosyrer, fett, kofaktorer i de ulike kjemiske reaksjonene i Krebs syklus) kan det være at det kan gis anbefalinger som kan ha en positiv effekt hos flere pasienter. Inntil videre er vårt viktigste budskap at pasientene har en hemning i energistoffskiftet, der aminosyrefunnene gjenspeiler en kompensasjonsmekanisme for å minke den relative mangel på brenselet i systemet. Dette sees først og fremst hos kvinner, selv om vi har holdepunkter for enzymet som bryter ned pyruvate er hemmet både hos kvinner og menn. Viktig er det å si at denne mekanismen forklarer at pasientene under og i etterkant av fysiske belastninger ikke har tilstrekkelig ATP produksjon for det behovet som er til stede, og at det dannes melkesyre fordi cellene bruker den mindre effektive mekanismen for ATP dannelse – den som vanligvis brukes dersom friske har sterke fysiske belastninger uten at blodet klarer å bringe inn tilstrekkelig med oksygen.

Vi tror fortsatt at det som vil være mest effektivt er å finne det immunsignalet som skaper hemningen (bremsen) i nøkkelenzymet i energistoffskiftet, og få opphevet eller minket bremsen.

Vennlig hilsen

Olav Mella
Avdelingsdirektør/professor
Haukeland Universitetssykehus
Helse Bergen HF